Schnarchen und Schlafapnoe

Hallo,

in meiner Auswertung (des S9) der Flußdaten habe ich festgestellt, dass fast überwiegend CA (von Resmed als zentrale Apnoen bezeichnet) festgestellt werden. Obstruktive Apnoen oder Hypopnoen habe ich laut dem S9 fast keine mehr mit der APAP-Therapie (6-8mbar oder auch bis 10)

Im Unterschied wurde dazu beim Mini-Screening eine recht hohe Anzahl von Hypopnoen und _keine_ zentralen Apnoen festgestellt.

1) Kann es sein, dass die vom Mini-Screening erfassten Hypopnoen das gleiche, wie die vom S9 erfassten "zentralen" Aussetzer sind? Oder wurden durch andere Auswerte-Algorithmen vermutlich andere Ereignisse erfasst?

2) Nun ist meine Frage ob / wie sich möglicherweise eine zentrale Apnoe von gegebenenfalls ähnlich aussehenden "Nichtatmungszeiten" ohne wesentliche Flussbeschränkung unterscheidet?

Bei DeVilbiss gibt es ein Dokument (http://www.devilbisshealthcare.com/files/IntelliPAP%20AutoAdjust%20Clinical%20Overview_LT-2089.pdf), welches deren Gerät erklärt und dort zwischen "Non-Responding-Event NRI" spricht, wenn keine Flusslimitierung vorliegt, aber trotzdem für eine gewisse Zeit keine Atmung erfolgt. Dort heisst es, dass _evtl_ bei häufigem Auftreten die Ursache echte zentrale Apnoen sein könnten. Das bedeutet also, dass Nichtatmung bei offenen Atemwegen nicht zwingend eine "zentrale Apnoe" sein oder als solche gewertet werden muss?

In dem Zusammehang ist wohl noch wichtig, dass im SL festgestellt wurde, dass ich bei Drücken aber 8 mbar zentrale Aussetzer (weiß nicht, ob das "echte" oder NRIs sind?) auftreten.

3) Warum treten diese meist ca. 15 Sekunden dauernden Atempausen gehäuft in den Start-Endphasen des Schlafes auf?

Im Flussdiagramm sehen meine vom S9 gefundenen "zentralen Apnoen" häufig sehr ähnlich aus. Wie auch bei anderen treten diese meist besonders gehäuft direkt nach dem Einschlafen und relativ kurz vor dem Aufwachen auf. Das Gerät registriert auch schon "zentrale Apnoen", wenn ich kurz vor dem Einschlafen schon eine wohl recht niedrige Atemfrequenz habe und zwischen Ein- und Ausatmen einige Sekunden vergehen können. Dann werde ich fast ein wenig von dem leichten Pulsieren des S9 beim Einschlafen gestört, wenn es versucht so herauszufinden, ob die Flußpause auf eine Verlegung der Atemwege zurückzuführen ist oder nicht.

4) Was macht eine Cheyne-Stokes-Atmung im Unterschied zu zentralen Apnoen aus?

Was mich auch wundert ist, dass im Schlaf (nicht bei den im Wachzustand "notierten" zentralen Aussetzer) die Flusskurven deutlich an- und abschwellend sind, so wie dies bei CSA-Patienten mit Herzinsuffizienz der Fall ist. Letzteres trifft bei mir nicht zu. Lediglich ein wohl harmloser Rechtsschenkelblock wurde festgestellt.

Warum könnte die Atmung trotzdem das typsiche An- und abschwellen vor den Aussetzern zeigen?


Ich hoffe ihr habt auf die Fragen Antworten und Ideen, wo / wie man weiter schlauer werden kann?

Die Antworten sind daher wichtig für mich, da ich noch nicht wirklich komplett therapiert bin und eben in erster Linie lt. S9 als Index für die zentralen Aussetzer etwa einen Wert von 5 (+- 2) und für die übrigen (obstr+Hyp.) von zusammen ca. 1,5 (+- 0,5) habe. Das SL scheint mir nicht wirklich schlecht, aber nicht soooo gut. Dort hat man mir, wie ich später lernte, z. B. nicht den korrekten Unterschied von RDI und AHI erklären können und meinte nur etwas unsicher, dass die quasi gleich wären... (War die Antwort auf meine Frage, warum der RDI in der SL-Nacht bei ca. 10, aber die S9-Daten bei einem AHI von knapp 6 lagen). Auch die Erfahrung mit APAP und EPR und Co. scheint dort kaum vorhanden, wobei ich dies nicht nur aus Komfort (und das wäre beim Schlaf auch schon mehr als reine "Bequemlichkeit") für sehr wichtige Paramter in der Suche nach einer optimalen Titrationseinstellung halte.

Viele Grüße
Joyce

Hallo Joyce,

meine Herren, Sie buddeln ja ganz schön tief in Ihrer Atmung rum

Also gut, ich versuch mal ein paar Erklärungen:



Die Algorithmen sind sicher unterschiedlich, weil die Messtechnik nicht die gleiche ist.



Wie hoch ist "recht hoch" konkret?



Eine zentrale Apnoe ist ein "Nichtatmungszeit", das heisst Sie machen einfach keine Atembewegungen und haben dadurch natürlich auch keinen Atemfluss, also eine Flussbeschschränkung.

Den Ausdruck "konstruktive Apnoe" kenne ich nicht. Vielleicht meinen Sie komplexe Apnoe. Damit kennzeichnet man obstruktive Schlafapnoe, bei der es unter Maskentherapie zusätzlich zu zentralen Apnoen kommt. Das ist bei Ihnen ja der Fall.

Die Geräte erkennen einerseits obstruktive Apnoen und erhöhen bei solchen den Druck. Bei Devilbiss heisst das "responding events". Andererseits gibt es Lecks und zentrale Apnoen. Bei beiden wird der Druck nicht erhöht, ergo "non responding events".



NRI sind, wie gesagt, entweder zentrale Apnoen oder Lecks.



In der Einschlafphase arbeitet das Atemzentrum im Gehirn bei manchen Menschen nicht einwandfrei. Im Übergang zwischen wach und Leichtschlaf kommt keine Atembewegung zustande, es gibt also zentrale Apnoen. Viele Menschen kennen das auch im Wachzustand in ruhigen Situationen, wenn Sie plötzlich das Gefühl haben, mal wieder atrmen zu müssen. Das ist in gewissem Ausmaß normal und problemlos.

Im REM-Schlaf ist das Atemzentrum ebenfalls etwas fauler als sonst. REM-Schlaf kommt in der zweiten Nachthälfte mehr vor, häufig unmittelbar vor dem Erwachen. Deshalb haben Sie wahrscheinlich in der Einschlaf- und Aufwachphase zentrale Apnoen.



Die CSA ist eine Sonderform der zentralen Apnoe. Formelle Charakteristik mit an- und abschwellnder Atemtiefe und mögliche Ursachen haben Sie ja selbst schon erwähnt.



Zentrale Apnoen müssen nicht zwangsläufig abrupt beginnen und enden, sondern können durchaus wellenförmig aussehen.



Das sind normale Zahlen. Sofern es Ihnen gut geht und Sie mit Ihrem Gerät zurechtkommen, würde ich mir weiter keine Gedanken machen.

Grüsse

Lieber Dr. Randelshofer,

vielen Dank für die hilfreiche Antwort und Erklärungen.


Ohne Therapie habe ich einen AHI von gut 30 und fühle mich tags sehr schlecht (Kopfschmerzen, fehlende Konzentration und mehr oder weniger müde) -- mit Therapie ist es viel besser, aber noch nicht optimal. Ich fühle mich leider nicht wirklich ausgeruht und bin immer noch nicht komplett fit Gewichtsreduktion durch viel Sport um 10 kg (BMI aktuell etwas über 26) lässt mich zwar als solches besser fühlen, aber Auswirkung auf die Apnoe gab es nicht oder es wurde mit 7 mbar fix doch eher schlechter statt besser.

Die Mini-Screen-Auswertung (H+L Gerät) ergab bei 7 mbar mit "altem" CPAP-Gerät:
AHI (entsättigungsreduziert jeweils in Klammern): 9.1 (5.6)
AI: 0.2 (0)
HI: 8.9 (5.6)
CSAI: 0 (0)

Daher meine Frage, ob die Hypopnoen in der Mini-Screen-Auswertung in der S9-Auswertung evtl. als CAI auftauchen? Diese bilden nämlich den Löwenanteil von gut 80 % der vom S9 erfassten Aussetzer.

Mit nun neuem APAP (6 - 10 bzw. aktuell im Test 6 - 7.4) fühle ich mich ein klein wenig besser. Dies kommt aber vermutlich in erster Linie durch den Einsatz von EPR3. Dies war vom SL nicht aktiviert, aber habe ich zu Hause testweise in allen drei Stufen probiert. Bei EPR3 habe ich den Vorteil, dass ich a) praktisch keine Probleme mehr mit Mundatmung habe und b) deutlich angenehmer schlafe und dadurch die Maske auch eigentlich ohne Problem meist die volle Nacht bis zum morgen tragen kann. Ich fühle mich nach "EPR3-Nächten" auch besser, als in einer Nacht in der EPR1 oder EPR2 aktiv ist. Testnächte mit EPR1 und EPR2 waren vergleichsweise schlecht, wie zuvor mit 7 oder früher 8 mbar fixer CPAP-Einstellung. Die reinen Werte mit 7 mbar fix sind zwar "o.k." (siehe oben), aber ich fühle mich trotzdem deutlich nicht ausgeruht. Nun ist es mit dem APAP und EPR3 schon einen Tick besser, aber leider noch nicht optimal, dass ich mich wirklich ganz munter fühlen würde.

Wenn ich EPR3 einstelle, so schlafe ich subjektiv (siehe oben) deutlich besser und habe auch keine nennenswerten Probleme mit Leckagen. Die S9-Auswertung verschlechtert sich aber mit EPR3 eher etwas. Der CAI steigt dann von ca. 3 oder 4 auf etwa 6. OAI und HI ändern sich nicht relevant oder wenn dann einen Hauch (0.5) besser. Der Gesamt-AHI steigt demnach mit Einsatz von EPR3, aber das Gefühlt ist deutlich besser. Die zwei Testnächte mit EPR1 und EPR2 waren kleinere "Katastrophen". Gestern nacht war übrigens die erste Nacht, die von dem Muster abweicht und mit EPR3 in ähnlich gutem (sogar bisher bestem) AHI-Wert mündete (CAI nur 2.4 und Gesamt-AHI 3.6).

Ich frage mich daher nun, ob die vom S9 gelisteten CAI tatsächlich eine Bedeutung für mich haben und wenn ja welche. Dabei war mir die typisch für CSA periodisch an- und abschwellende Form aufgefallen.

Meine Beschäftigung mit der Auswertung und den Einstellungen hat also den Zweck die Therapie entweder zu optimieren oder falls das nicht erfolgreich wäre (was ich nicht erwarte), dann zumindest mir zeigt, dass die xPAP-Therapie ausgereizt ist und ich ggf. noch an anderer Stelle suchen muss.

Durch die Feststellung, dass meine verbleibenden Aussetzer praktisch alle die an- und abschwellende Form haben, ist natürlich für mich die Frage, ob das in einer Form auch CSA sein könnte und dann vielleicht sogar eine ASV-Behandlung erfordern würde, obwohl außer dem Rechtsschenkelblock keinerlei Herzprobleme bekannt sind?

Ich denke, dass in vielen Fällen die Therapie zu Hause mit Hilfe von den Auswertungen der modernen Geräte und einem ausführlichen Tagebuch optimiert werden kann. Die SL-Untersuchung mit allen Möglichkeiten sehe ich dabei als solide Basis, da gerade der wichtige Blutsauerstoff und die Wachzeiten und Schlafphasen zu Hause ja leider nicht vom nPAP-Gerät erfasst werden können. Allerdings ist die eine SL-Nacht unter sehr anderen Umständen als zu Hause und kann daher nur zufüllig die optimalen Werte liefern oder wenn ein Patient sehr konstant über verschiedene Nächte schläft. Ich hatte aber z. B. eine besonders schlechte Nacht im SL im Vergleich zu zuhause und ein Teil der Nacht wurde im SL versehentlich nicht aufgezeichnet...

Mein SL hat leider keine wesentliche Erfahrung mit APAP und hat mich auch nicht auf EPR hingewiesen. EPR war auch bei Auslieferung der Maschine deaktiviert. Alleine das erfolgreiche Austesten dieser Option war für mich schon ein enormer Gewinn!

Zur Optimierung der Therapie und Ermöglichung des Findens entsprechender Korrelationen notiere ich täglich in einer Tabellenkalkulation:
* Geräteeinstellungen (Druckbereich, Luftbefeuchter-Temperatur, Maske [teste auch noch die Mirage FX auf Empfehlung des SL hin], EPR...)
* Geräteauswerungen (mittlerer Druck, Schlafzeit, AHI gesamt und Einzelauswertungen, Leckagen...)
* Gefühl am Morgen beim Aufwachen (alle entsprechenden Auswertungen in Form von Schulnoten, um dies leicht korrelieren zu können)
* Gefühl am Abend - wie gut der Tag geschafft wurde
* subjektiver Schlafkomfort, d.h. wie angenehm / unangenehm die Maske / Maschine in der Nacht war
* wie häufig in Nacht wach (soweit man sich erinnert)
* geöffneter Mund (was ich mitbekommen habe)
* Zustand Nase am morgen (habe Probleme mit Verkrustungen, perforierte Nasenscheidewand...)
* Bemerkungen (z. B. Nacht im Hotel in zu warmem Zimmer usw.)

Auf Basis dessen bin ich mir recht sicher, dass für mich EPR3 positiv ist, auch wenn die reinen S9-Auswertungen etwas anderes vermuten lassen würden.

Knackpunkt scheinen mir bei meiner Therapie die zentralen Aussetzer zu sein. Bei höherem Druck, nehmen diese wohl auf Grund von "Überangebot von Sauerstoff" durch xPAP bei mir zu. Gibt es einen Unterschied der Cheyne-Stokes-Atmung und dem von xPAP indizierten Effekt? Die prinzipielle Ursache des An- und Abschwellens bei CSA ist ja wohl auch das unterschiedliche Sauerstoffangebot.

So, dann in die Falle. Wäre der Browser nicht vorhin abgestürzt...

Viele Grüße
Joyce

Hallo Joyce,



Das ist gut möglich.



Die im Gerät aufgezeichneten Ereignisse bewegen sich zahlenmäßig noch im Normalbereich. Wennnes Ihnen subjektiv mit EPR3 besser geht, würde ich das so beibehalten.



Diese Frage müsste Ihnen Ihr Schlaflabor beantworten.



Nein, Sauerstoff macht keine zentralen Apnoen. Dier entstehen oft unter Maskentherapie aufgrund eines Reflexes: Je höher der Druck und damit die Dehnung des Rachengewebes mit Reizung von entsprechenden Rezeptoren, umso eher kann der Atemantrierb durch das Atemzentrum gehemmt werden.



Ja, CSA ist eine Sonderform von zentraler Atemregulationsstörung.

Grüsse

Guten Abend Dr. Randelshofer,

danke für die Erklärungen. Stück für Stück fügt sich das Bild zusammen

In ein paar Wochen werde ich einen Termin mit dem SL ausmachen, um die Erfahrungen bis dahin zu besprechen und den Fortgang der Therapie festlegen zu können.



Wenn jemand einen Tipp hat, wo man zu der Frage "Unterschiede CSA und weitere zentrale Atemaussetzer" Infos findet, freu' ich mich

Viele Grüße
Joyce

Hallo Joyce,

Dr. Google liefert hierzu viele Ergebnisse, z. B.
http://aerovita.de/gesunder%20schlaf/aerovita_cheyne_stokes_atmung_csa.html
http://de.wikipedia.org/wiki/Cheyne-Stokes-Atmung

Grüsse